国内外学者齐聚完美，分享抗衰老前沿发现

6月7日，由中山市科技创新领军人才项目资助、完美生命健康科技研究院与完美广东主办的首届“抗衰老国际会议：衰老机制与干预”在完美华南基地成功举行。

本次盛会云集国内外顶尖专家学者，我们邀请了英国皇家学会院士、伦敦大学学院教授William Richardson教授和John N. Wood教授，加州大学旧金山分校Nabora Reyes De Barboza博士，德国马普衰老生物学所吕宇轩博士等高水平研究机构课题组；我们还邀请了浙江大学陈作兵教授团队，清华大学葛亮副教授（杰青获得者），中山大学崔隽教授（优青获得者），华南理工大学黄泽波教授，暨南大学何蓉蓉教授（杰青获得者）团队，香港浸会大学王凯亮助理教授团队、南方科技大学赵燕助理教授（优青获得者），深圳大学周光前教授，五邑大学冯娜副教授，以及负责Wiley出版社多个科学杂志编辑温茜博士等。他们围绕“衰老机制及干预”主题，为听众带来了十分精彩的学术盛宴分享。

毛新亮博士发表致辞

会议伊始，完美研发中心副总经理毛新亮博士对来自全国各地、及不远万里从英国前来参会的各位专家学者表示热烈欢迎，并对中山市政府给予完美公司的科研支持表达衷心感谢。

John N. Wood教授

英国皇家学会院士、伦敦大学学院教授John N. Wood先生是疼痛机制及管理领域的国际顶尖专家。他的团队近期专注于研究钠通道Nav1.7及Nav1.8作为常规及基因疗法的镇痛靶点，以及免疫细胞在慢性疼痛中的作用；参与电压门控制的周围神经机制，以及利用TRAP分析寻找慢性疼痛新靶点。

疼痛问题在人群中普遍存在，研究表明55%的成年人受疼痛问题困扰，而骨关节炎等慢性疼痛在中老年人中更为普遍。因此，寻找新的疼痛治疗方法是学术界广泛关注的研究方向。John N. Wood教授团队介绍了疼痛和神经元之间的关系，阐述了外周神经系统在疼痛感知及不同疼痛模型中的重要作用。

John N. Wood教授团队的多项研究表明，电压门控钠离子通道Nav1.7及Nav1.8在炎症反应、物理损伤、极端低温条件下的疼痛感知中发挥着特殊的作用，并描述了一种可能的治疗方法，即选择性抑制电压门控钠离子通道，用于缓解骨关节炎等疾病疼痛，或可实现显著疗效且无副作用。

此外，John N. Wood教授探讨了不同疼痛模型之间的差异，并介绍了一些基于遗传学的研究方法，可更精确地研究神经元的功能和作用。他们还发现了一些与钠离子通道相关的基因与疼痛有关，可成为治疗疼痛的新型靶点。

John N. Wood教授的研究为我们对疼痛感知及机制的认识提供了新的见解。他们团队的研究为疼痛相关疾病治疗靶点的发现提供了新的思路和方法。

崔隽博士

中山大学生命科学学院副院长崔隽教授，国家优秀青年科学基金获得者，是固有免疫系统识别和调控、信号转导机制与疾病相关性研究领域的专家。他曾获广东省科技进步一等奖和第九届广东省教学成果一等奖。

崔隽教授的演讲风趣幽默，由浅入深，他在会上分享了近期发表于高水平期刊《Nature Microbioloty》的研究成果，该研究主要讨论了脑胶质细胞对病毒感染的免疫反应，以及自噬通路在该过程中的新机制。

研究发现了一种脑特异性自噬识别受体SHISA9，该受体在I型单纯疱疹病毒慢性感染过程中介导IKKi自噬依赖性降解。该发现说明选择性自噬在维持抗病毒反应和神经炎症之间的中枢神经系统免疫稳态中具有关键作用。研究还发现，SHISA9减少导致小胶质细胞激活和异常炎症，这与多种人类神经退行性疾病有关，为神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。

崔隽教授的研究发现了一种新的维持抗病毒反应和神经炎症之间的中枢神经系统免疫稳态的自噬受体SHISA9，提示学者们在治疗神经退行性疾病时需注意控制炎症反应，以免加重病情；也激发了学者们在未来的研究中对自噬-先天免疫轴在炎症及其相关疾病应用中的思考。

吕宇轩博士

德国马普衰老生物学所的EMBO和玛丽·居里双学者吕宇轩博士，主要研究衰老异质性机制，并开发精准抗衰老干预措施。

吕博士研究发现，肠道在衰老过程中有重要作用。在成年早期减弱肠道中的营养感知mTOR通路可以持续消减与年龄相关的倡导健康下降和慢性炎症。通过进一步研究发现，雌性小鼠在寿命延长方面的应答相对于雄性更为显著，揭示了性别差异在衰老中的重要性。

但小鼠寿命较长，为控制时间，吕博士先从果蝇开始研究，发现雷帕霉素仅延长雌性果蝇的寿命，而雌性果蝇肠道表现出更多与年龄相关的肠道疾病，雷帕霉素则可以治疗它。雄性果蝇肠道的自噬基本水平很高且不会因雷帕霉素进一步增加，抑制雄性肠道上皮细胞的自噬会恶化其肠道健康并缩短其寿命。在接下来的实验中，吕博士发现小鼠的自噬也存在性别差异，经过果蝇肠道的性别转换验证，最后发现肠道细胞的性特性决定了肠道自噬及其对雷帕霉素的反应。

在演讲中，吕博士强调了性别差异在衰老中的重要性，尤其是未来在mTOR等潜在抗衰通路的实际应用中，对性别在内的人群不同特性的个性化精准靶向值得引起注意。

冯娜副教授

五邑大学生物科技与大健康学院冯娜副教授，主攻具有抗肿瘤抗衰老活性的药物小分子的活性检测及机制研究、天然免疫调控对神经退行性疾病作用及机制研究、抗肿瘤抗衰老保健品开发。

冯娜副教授为我们分享了她的研究成果，她提到，双氢青蒿素具有多种活性，如抗疟、抗肿瘤、抗炎、抗纤维化、抗氧化等，但对衰老的影响尚未完全了解。为此，她与团队使用秀丽隐杆线虫进行实验，研究双氢青蒿素的抗衰老效果。生存分析显示小剂量的双氢青蒿素能够使秀丽隐杆线虫的寿命延长20%。

此外，双氢青蒿素还能提高秀丽隐杆线虫的抗氧化能力，降低ROS和MDA的水平，并提高GSH的水平。其毒性实验结果表明小剂量的双氢青蒿素是安全的，对秀丽隐杆线虫的摄食、活动和后代数量没有影响。

综上所述，冯娜副教授在秀丽隐杆线虫的研究中，发现双氢青蒿素具有延长其寿命、提高抗氧化能力的效果，并且没有毒性。这提示我们未来可以关注双氢青蒿素在抗衰老方面的作用。

加州大学旧金山分校的Nabora Reyes De Barboza博士，她的研究关注细胞如何利用微环境中的信号通路来支持发育、衰老和再生过程中的重大变化，并开发了一种可用来识别和表征成年小鼠肺中衰老细胞的体内特征的新型工具，其研究成果近期发表于学术顶刊Science上。

难道衰老细胞真的只能促衰吗？Nabora Reyes De Barboza博士带来的研究汇报颠覆了这一观点：年轻组织中的衰老细胞可有效促进组织器官修复和再生。而p16INK4a作为衰老细胞中的关键蛋白和标记物起着重要的作用。随着年龄的增长，生物体内p16INK4a阳性衰老细胞数量不断攀升，但是它们在肺基底膜细胞总数中所占的比例却不会发生很大的改变，也就是说，它们其实是器官组织中的常备功能性成分，而非机体衰老的产物。她的实验团队带着“衰老细胞能修复组织”的猜想，针对年轻组织中的p16INK4a阳性成纤维细胞展开了实验。

在损伤小鼠肺组织后，他们用经典衰老细胞清除药组合达沙替尼+槲皮素（D&Q）处理小鼠。经检测，D&Q组合立竿见影，p16INK4a阳性衰老细胞被清除殆尽，但小鼠并没有表现出健康延寿的效果，相反，小鼠的损伤肺组织再生停滞了下来。

研究发现，在损伤的基底膜周围，在p16INK4a蛋白的作用下，衰老成纤维细胞上会富集白细胞介素1受体，而白细胞会富集白细胞介素1，这种炎性因子受体的激活会极大地促进炎性相关因子NF-κB表达，继而调控其下游SASP因子Ereg的分泌。当p16INK4a表达被抑制的时候，衰老细胞内其他SASP不变，但是Ereg和另一种SASP因子的分泌会显著下调。实验小鼠的组织器官形态不受影响，但是损伤修复停滞，干细胞活性也会远低于对照组小鼠。也就是说，p16INK4a的表达直接和衰老细胞的促进修复损伤作用相关。

研究证实了衰老细胞不仅广泛存在于健康的年轻组织中，还能发挥推进机体健康的作用。

陈作兵团队成员

浙江大学医学院附属第一医院副院长陈作兵教授，是老年人神经康复和肌肉萎缩的临床和基础研究领域的专家。

陈教授团队向我们介绍了发酵蛋白肽通过靶向老年人群的肌-肠轴，改善肠道菌群的组成来缓解肌肉减少症状的发展；为我们讲解了肌少症的定义，诊断和预防肌少症的方法，以及肠道菌群与肌少症的关系。

陈教授的研究表明，肠道菌群微生物的改变与老年化存在密切联系，其团队发现完美公司开发的发酵蛋白肽能明显改善小鼠的运动功能，增强肌肉纤维质量，减少肌少症的发生概率。发酵蛋白肽能通过改善肠道菌群达到增强骨骼肌质量的效果。

陈教授团队还为我们分享了肠道菌群对肌肉功能的重要性，提出了肠道菌群调节肌肉功能的潜在机制，包括细胞外信号调节通路和代谢途径的改变等，这些研究成果为肌少症和肠道菌群与肌肉功能之间的研究提供了新的方向和理论基础。

葛亮副教授

清华大学生命科学学院葛亮副教授，国家杰出青年科学基金获得者，目前主要开展自噬和非常规蛋白质分泌研究，并将细胞生物学的基本原理关联应用于相关人类疾病的探索，如衰老相关疾病。

葛亮副教授团队发现的一种新型的自噬受体CCT2，阐释了CCT2作为聚集体自噬受体的具体机制，为治疗神经退行性疾病提供了重要的靶点。

葛亮副教授首先介绍了蛋白聚集体作为一种具有毒性的错误蛋白聚集，能够破坏我们的神经元，从而导致阿尔兹海默症、帕金森疾病等神经退变性的病变。自噬能识别和清除这些有害物质，在这个过程中，有很多受体蛋白能够帮助自噬体进行识别和包裹，然后将其带入融合体进行降解。传统的聚集体自噬受体（P62、NBR1和TAX1BP1等）通过结合聚集体上的泛素链和自噬体膜上的LC3蛋白来介导聚集体自噬，但由于这些受体结合泛素链这一性质，它们还参与到其他类型的与泛素相关的选择性自噬中。

更为重要的是，目前所知聚集体自噬受体选择性靶向含有流动性蛋白聚集颗粒，对于致病性的固态聚集体无能为力。葛亮团队发现伴侣分子CCT2具有选择性自噬的新功能，能特异性识别固态蛋白聚集体并引导其发生自噬，该研究详细阐明了这一选择性自噬的分子生物学机制，并发表于学术顶刊Cell上。这一机制可以引导细胞和小鼠大脑中聚集倾向蛋白的清除，为治疗涉及蛋白质错误聚集的多种神经退行性疾病提供了新的思路和方法。

William Richardson 教授

下午的会议同样精彩，首先由英国皇家学会院士，伦敦大学学院神经发育可塑性和修复中心主任威廉-理查William Richardson先生进行分享。他的研究生涯已超过35年，致力于探索神经胶质细胞的发育和功能，专注少突胶质细胞和髓鞘的研究，是采用转基因方法研究小鼠体内少突胶质细胞动态的先行者。

Richardson教授的演讲分享了他在关于少突胶质细胞在脑部中的重要作用，以及新发现的关于学习和记忆的研究成果；介绍了少突胶质细胞的功能，少突胶质细胞周围包裹的髓磷脂能够加速电冲动的传导和控制冲动的速度，从而触发非常重要的认知过程。他还介绍了少突胶质细胞前体细胞的生成和持续存在于成年小鼠中枢神经系统中的情况，以及新生成的少突胶质细胞是否存在于学习和认知功能中的问题。

Richardson教授分享了一项研究成果，研究人员通过敲除转录因子Myrf，发现这些小鼠无法学会复杂的运动机制。这项研究表明，少突胶质细胞前体细胞的生成对于学习和记忆（短期的工作记忆）功能至关重要。

Richardson教授的演讲内容涵盖了少突胶质细胞的重要作用，这些发现对于阐明成年后至老年记忆的形成和维持十分重要，并提示增强技能学习、针对性的改善胶质细胞及髓鞘功能等改善老年人短期记忆衰退的新思路。

何蓉蓉团队成员

暨南大学中医学院副院长、中药及天然药物副所长何蓉蓉教授，国家杰出青年科学基金获得者，主要研究氧化应激和慢性炎症在疾病易感性机制中的作用，其研究成果已形成多篇SCI论文，并在纳米化学生物等国际高级期刊上发表。

何教授团队重点阐释了磷脂氧化诱导帕金森病的机制，并介绍了传统中医药干预PD疾病易感性研究。她指出，oxPLs堆积是导致PD的重要病理因素，并且磷脂重塑酶类iPLA2β是新型潜在治疗靶标；通过SNCAA53T和Gpx4+/flox双转基因型小鼠模型实验证明，SNCA中的GPX4减少是PD易感的关键原因，也是PD发生的重要机制。此外，何教授团队从抑制磷脂过氧化角度出发，验证了枸杞糖肽、苦茶和益母草碱等通过抑制脂质过氧化作用而降低小鼠和大鼠对PD的易感性的作用机制，丰富了中医药在帕金森病病的临床应用的机制研究。

何教授团队的分享为我们揭示了帕金森病的新机制和新治疗方法，这对于今后的帕金森病研究具有重要意义。

王凯亮团队成员

香港浸会大学助理教授王凯亮博士，主要研究转化医学、机制探索和代谢疾病。

王博士团队分享主题是关于糖尿病这一衰老相关疾病的机制。MT1-MMP是一种衰老过程中胰岛素敏感性的中央调节因子，它属于膜结合的锌依赖性内肽酶（金属蛋白酶）家族，在调节胰岛素信号传导方面发挥关键作用。

王博士团队围绕着两个问题展开了研究：MMP在葡萄糖内稳态中的作用以及其对年龄相关糖尿病的影响。他们通过小鼠实验表明，MMP缺失小鼠在葡萄糖耐量和胰岛素耐量测试中表现更好，并且敲除小鼠的AKT水平会增加。此外，发现了MMP在肝脏的水平会随着年龄和肥胖的增加而上升，这一点王博士团队在猴子和人体中验证了这一发现。他们进一步发现了MMP的缺失增加了胰岛素受体的表达，这一过程是通过剪切胰岛素受体进而改善胰岛素的敏感性来实现的。最后王博士团队表示该研究还处在初期发现阶段，并欢迎更多的合作。

黄泽波教授

华南理工大学食品科学与工程学院黄泽波教授，专注于抗衰老和神经保护天然产物的研究，特别是多糖和肽及其在功能性食品、化妆品和潜在治疗药物方面的应用。

黄泽波教授在本次演讲中分享了他多年来在多糖和多肽和抗衰老方面的研究工作，他们想研究的是一些来源于草药或食品的，低营养性但具有生物活性的多糖和多肽。

黄泽波教授提到了老龄化这个问题，不同动物的老龄化模式也是不一样的。他们主要使用秀丽隐杆线虫模型来进行研究，并向大家介绍了群体动物存亡、自发荧光的衰老色素、polyQ蛋白聚集等指标检测的高通量筛选技术。最后，黄泽波教授还提到了他们未来的研究计划，包括高通量筛选的cDNA建库工作以及新概念“隐源肽Cryptides”及其他多糖多肽的进一步研究工作。

在本次大会中，黄泽波教授详尽的分享了他多年来在多糖和多肽和抗衰老方面的研究工作与研究经验，为将来开发靶向治疗神经退行性疾病与抗衰老药物提供了新的高通量筛选方向，并展示了大量的筛选工作。

赵燕博士

南方科技大学生物系助理教授赵燕博士，国家优秀青年科学基金获得者，她的主要研究方向为自噬机制的分子机制和自噬在中枢神经系统中的作用，及其与神经退行性疾病的关系。

赵燕博士分享了团队十年来对神经元内稳态方面自噬机制的研究。自噬通路在维持细胞内稳态方面具有重要作用，在神经元中可以需要清除细胞内的垃圾以维持其正常功能。她介绍了自噬通路的组成、功能，强调了自噬通路对神经元研究的重要性，尤其是对于神经退变性疾病的研究；讲解了自噬通路的几个关键步骤和自噬体的形成过程，并阐述了自噬通路的早期作用对于神经元维持稳态的重要性。

赵博士介绍了自噬通路中ATG18和其他ATG蛋白的作用，以及ATG18和PI3P的结合对于自噬体形成的调节作用。此外对于WDR45和WDR45B基因与神经退变性疾病的研究，她们团队通过基因敲除小鼠来研究这两个基因的功能，并进行了一系列的行为测试和电镜观察，表明这两个基因与神经退变性疾病具有相关性：WDR45的突变会导致神经退变，而WDR45B的突变会导致认知功能的受损。赵燕博士的研究对自噬通路和神经元研究作出了贡献。

温茜博士

香港大学微生物学温茜博士，曾在美国国立过敏和传染病研究所(细胞生物学)、波士顿大学(生物医学工程)从事博士后研究，目前为Wiley出版社旗下多部期刊的编辑。

温茜博士介绍了在学术期刊上发表文章的一些技巧及国际上关于健康生命科学研究的趋势。她为我们分享了在审稿的过程和投稿时需要注意的事项：作者需要注意语言种类、查重、重复提交、伦理批准和图片篡改等；文章应具有创新性、原创性和可读性，并且需要适合期刊的范围。

温茜博士还表示，Wiley出版社除了其旗舰期刊Advanced Science外，还有其他的健康科学生命科学相关期刊，如Advance Materials和Advanced Functional Materials等。这些期刊会发表人体相关的医学研究数据和文章。Wiley也与许多学术机构合作，发表的文章超过800万篇。近五六年间，研究健康生命科学的稿件数量已经超过了物理科学，除了有来自中国和美国的文章外，也有不少来自欧洲、亚洲的其他国家的稿件，体现了生命科学研究的多元化。

总之，温茜教授详细介绍了在Wiley出版社旗下期刊上发表学术文章的流程和事项，对学术研究人员有很大的帮助。

周光前教授

深圳大学医学细胞生物学教授、生物医学工程专业博士导师，牛津大学MRC分子医学研究院博士后周光前，是一位从事骨关节系统、神经系统、代谢内分泌系统等的再生医学的基础、转化研究和应用推广专家。

周光前教授深入探讨了长寿、抗衰老和健康长寿的主题。他介绍了人类寿命增长的趋势，以及一些解决衰老问题的医学和药物方法，并指出抗衰老是长寿和健康长寿的重要途径。他还介绍了目前抗衰老的一种方案是针对衰老细胞的清除，因为在许多研究中发现衰老细胞会释放一些有害物质，导致周围细胞和组织受到损害。因此，在合适的组织中清除衰老细胞或可对抗衰老的症状。周教授还介绍了相关抗衰老产业的发展前景和机会。